Doença de Alzheimer

O que é?

A Doença de Alzheimer (DA) foi descrita em 1906 pelo médico psiquiatra e neuropatologista alemão Alois Alzheimer. Isso não significa que a doença foi criada naquele momento, mas que ele conseguiu reunir o conjunto de sintomas presentes num conjunto de pacientes com a mesma apresentação clínica e correlaciona-los com algumas alterações da estrutura celular cerebral.

É uma doença classificada como neurodegenerativa, isto é, compromete a integridade das células cerebrais, denominadas neurônios, que morrem gradual e progressivamente, levando a redução gradual do volume cerebral, afetando áreas diferentes do cérebro de modo a causar os sintomas clássicos da doença: o comprometimento progressivo da memória e de outras funções cognitivas. A DA integra o grupo de doenças chamadas comumente de demências e corresponde a 60 a 70% desses casos.

Como comprometimento cognitivo podemos entender o declínio de habilidades como memória, orientação no tempo e no espaço, planejamento e execução de tarefas, reconhecimento, linguagem, entre outras. Classicamente, a DA se inaugura com perdas de memória recente – aquela que diz respeito a fatos ocorridos há poucos minutos até algumas horas. A autonomia do sujeito para desempenhar atividades consideradas complexas (dirigir automóveis, lidar com contas de banco, preparar refeições, utilizar equipamentos eletrônicos) vai se perdendo e ajuda e supervisão tornam-se essenciais. Com o tempo – meses a anos de evolução – as atividades consideradas básicas, como fazer a própria higiene ou vestir-se, por exemplo, podem se tornar impossíveis sem o apoio de terceiros.

O que acontece com o cérebro?

O processo de neurodegeneração (morte neuronal) progride inevitavelmente no cérebro dos portadores de DA. Disso decorre, primeiramente, a atrofia de estruturas como os hipocampos, áreas cerebrais essenciais para o desempenho da memória recente – o que corresponde aos primeiros sintomas da doença se instalando.

Do ponto de vista histológico, insto é, de alterações da trama celular que compõe o cérebro, existe a deposição excessiva de um derivado protéico chamado beta-amilóide, que se agrega em concentrados denominados placas amilóides. Estas deflagram um processo inflamatório local e afetam a saúde e o desempenho de neurônios saudáveis adjacentes, favorecendo mais síntese de beta-amilóide, estabelecendo-se um ciclo vicioso que leva a morte celular por um processo denominado apoptose. Também ocorre a formação de estruturas intracelulares – os emaranhados neurofibrilares, que tornam o neurônio disfuncional.

Essa é a visão simplista e muito resumida de dois processos marcantes do funcionamento da DA que, na verdade, é muito mais complexa que o exposto acima.

Qualquer esquecimento significa que estou começando a ter Doença de Alzheimer?

Não. Todas as pessoas se esquecem das coisas, de modo natural e em qualquer idade. A fixação das informações é influenciada por múltiplos fatores como: interesse no assunto, tensão emocional do momento, sono, alterações hormonais, fadiga mental.

Vale destacar que lapsos de memória podem se tornar mais frequentes com o envelhecimento (esquecimento benigno da senescência), sem qualquer tipo de repercussão clínica relevante. Entretanto, uma parte das pessoas pode desenvolver o que se chama de Comprometimento Cognitivo Leve (CCL), condição que não prejudica intensamente o desempenho do indivíduo no dia a dia, preservando sua autonomia mas sendo percebido como falhas de memória mais consistentes. Dentre os casos de CCL, apenas uma parcela – cerca de 20% ou menos por ano – evoluem para a DA propriamente dita, mas há quadros de CCL que nunca progridem para demência.

Existem tipos de Doença de Alzheimer?

Sim. Podemos classificar a DA em duas formas principais: a DA pré-senil, que tem o início antes dos 60 anos de idade e a DA senil, que se inicia após essa idade.

Apesar de se tratar da mesma doença, a forma senil costuma pular gerações dentro da mesma família e ser mais responsiva aos tratamentos disponíveis. A forma pré-senil, por outro lado, tem ocorrência praticamente em todas as gerações de uma mesma família e não responde tão eficazmente às terapêuticas atuais.

Como prevenir?

A DA é uma doença multifatorial, ou seja, pode ser favorecida por diversas condições, sendo que a herdabilidade genética exerce grande influência. Há, portanto, fatores não controláveis e fatores que podemos controlar no sentido de dificultar o início da doença. Estudos apontam que deficiência crônica de colecalciferol (vitamina D) estaria relacionado a maior incidência de DA.

A questão dos estudos e estímulos cognitivos ao longo da vida merecem esclarecimento: estudos favorecem a formação de sinapses neuronais, ou seja, mais conexões entre as células cerebrais, originando, assim, circuitos específicos que não são formados nos cérebros expostos a pouco estudo ou a menos esforço intelectual. Embora a quantidade absoluta de neurônios não varie muito entre indivíduos com diferentes graus de estudo, o que ocorre é que a perda de células em um cérebro com mais circuitos e sinapses formadas parece ser menos sentida ou, em outras palavras, é menos impactante em termos de perda cognitiva até certo ponto se a neurodegeneração prosseguir. Assim sendo, pode-se dizer que treinos cognitivos ao longo da vida, aprendizado e exercícios intelectuais podem retardar o aparecimento de sintomas, mas não impedir a DA em si.

Estudos apontaram que a prática regular de atividades físicas pode retardar o surgimento da doença.

Existe tratamento?

Sim. Os tratamentos em uso atualmente têm a capacidade de retardar o avanço da DA, mas não são capazes de curá-la definitivamente. A intensidade de resposta ao tratamento é bastante individual, mas sempre ajudam em algum grau. São utilizados, normalmente, um medicamento do grupo dos anticolinesterásicos (donepezila, galantamina ou rivastigmina) em associação a memantina.

Há questionamentos atuais se formas específicas suplementação alimentar poderiam melhorar a cognição nas fases iniciais da DA. Essa questão ainda é objeto de estudos. Também são estudadas as aplicações de imunoglobulinas específicas capazes de reduzir a quantidade da substância beta-amilóide no cérebro e retardar ou paralisar a doença.

Outros medicamentos podem ser adicionados ao tratamento com a finalidade de melhorar eventuais alterações do comportamento como nervosismo ou agitação que alguns pacientes apresentam.

Quais são as novidades na área?

Em termos de pesquisas recentes para o tratamento da DA, podemos mencionar algumas linhas promissoras como futuras formas de tratamento: utilização de uma substância denominada Azul de Metileno, de Tramiprosato, de tipos de ácidos graxos tipo ômega 3, como o DHA (ácido docosahexaenóico) e o EPA (ácido eicosapentaenóico), uso de Liraglutida (medicamento esse usado no tratamento  do Diabetes Mellitus), Carbonato de Lítio (o uso crônico em baixas doses poderia ser preventivo), uso de tipos de imunoglobulinas (anticorpos que poderiam combater a presença do excesso de beta-amilóide no cérebro), a aplicação de células-tronco e também técnicas de estimulação elétrica cerebral  (profunda ou por corrente contínua).

Vale destacar que essas formas de tratamento constituem apenas linhas de pesquisa e, portanto, ainda carecem dos resultados robustos para que tais resultados possam servir de base para, somente então, essas técnicas sejam aplicadas na clínica do dia a dia.

Dr. Ricardo Abel Evangelista